CC趨化因子配體17(CCL17)也稱為胸腺活化調(diào)節(jié)趨化因子(Thymus and Activation-Regulated Chemokine, TARC)，屬于Cys-Cys(CC)趨化因子家族的小細(xì)胞因子。CCL17可由多種細(xì)胞產(chǎn)生，包括樹(shù)突狀細(xì)胞、單核細(xì)胞、巨噬細(xì)胞、嗜酸性粒細(xì)胞、上皮細(xì)胞、朗格漢斯細(xì)胞、成纖維細(xì)胞、血小板和各種T細(xì)胞。CCL17在胸腺中組成性表達(dá)，在肺、結(jié)腸和小腸中表達(dá)水平較低，在植物凝集素刺激的外周血單核細(xì)胞中短暫表達(dá)。

人CCL17的基因位于16號(hào)染色體上，其cDNA編碼由94個(gè)氨基酸(aa)殘基組成的高度堿性前體蛋白和由23個(gè)氨基酸(aa)殘基組成的信號(hào)肽，該信號(hào)肽被裂解生成由71個(gè)氨基酸(aa)殘基組成的成熟分泌蛋白。CCL17與CC趨化因子家族的其他趨化因子RANTES, MIP-1 alpha, MIP-1 beta, MCP-1, MCP-2, MCP-3和I-309的氨基酸序列同源性大致為24%~29%。CCL17與CCL22的同源性較高，兩者共享相同的受體。

CCL17的主要功能受體是CCR4，通過(guò)結(jié)合CCR4，CCL17能夠強(qiáng)力趨化表達(dá)該受體的細(xì)胞，主要包括Th2細(xì)胞、調(diào)節(jié)性T細(xì)胞、嗜堿性粒細(xì)胞以及部分NK細(xì)胞。CCL17通常不直接趨化單核細(xì)胞和中性粒細(xì)胞。通過(guò)這一機(jī)制，CCL17在引導(dǎo)特定T細(xì)胞亞群歸巢至胸腺、皮膚及炎癥部位中扮演著核心角色，并參與免疫調(diào)節(jié)。

CCL17的表達(dá)失調(diào)與多種炎癥性疾病、自身免疫病和腫瘤密切相關(guān)，使其成為重要的生物標(biāo)志物和潛在的治療靶點(diǎn)。

1. 過(guò)敏性與特應(yīng)性疾病

特應(yīng)性皮炎(Atopic dermatitis，AD)是最-常見(jiàn)的炎癥性皮膚病，其特征包括皮膚干燥、瘙癢和慢性炎癥斑塊。AD的發(fā)病機(jī)制以Th2型免疫反應(yīng)為主導(dǎo)。在AD患者的血清可檢測(cè)到高水平的Th2相關(guān)細(xì)胞因子，如IL-4和IL-13。這些細(xì)胞因子可進(jìn)一步刺激表皮角質(zhì)形成細(xì)胞、內(nèi)皮細(xì)胞和樹(shù)突狀細(xì)胞產(chǎn)生趨化因子CCL17和CCL22。此外，AD患者體內(nèi)升高的活化血小板群也可促進(jìn)CCL17的分泌。鑒于CCL17水平與AD疾病嚴(yán)重程度高度相關(guān)，它被認(rèn)為是目前最-可靠的AD生物標(biāo)志物之一，并已被用于評(píng)估治療療效。

過(guò)敏性哮喘由Th2型炎癥反應(yīng)驅(qū)動(dòng)。在哮喘患者肺部，氣道上皮細(xì)胞和樹(shù)突狀細(xì)胞等在Th2細(xì)胞因子（如IL-4和IL-13）刺激下產(chǎn)生CCL17。CCL17通過(guò)與其受體CCR4結(jié)合，介導(dǎo)CCR4? Th2細(xì)胞向氣道的募集，從而促進(jìn)Th2依賴的炎癥級(jí)聯(lián)反應(yīng)，間接加劇氣道高反應(yīng)性和黏液分泌。在哮喘患者中，支氣管肺泡灌洗液(BALF)中CCL17水平顯著升高；在過(guò)敏性氣道炎癥的小鼠模型中，抑制CCL17或阻斷CCR4已被證明可有效減少Th2細(xì)胞浸潤(rùn)，并降低氣道高反應(yīng)性。

2. 自身免疫與炎癥性疾病

類風(fēng)濕性關(guān)節(jié)炎(Rheumatoid arthritis，RA)是一種慢性自身免疫性關(guān)節(jié)炎，其特征包括滑膜炎癥細(xì)胞浸潤(rùn)、促炎細(xì)胞因子水平升高和不可逆的關(guān)節(jié)破壞。研究表明，CCL17在炎癥性關(guān)節(jié)炎相關(guān)疼痛的發(fā)生和發(fā)展中發(fā)揮重要作用。在RA的炎癥環(huán)境中，CCL17的表達(dá)受粒細(xì)胞-巨噬細(xì)胞集落刺激因子(GM-CSF)調(diào)控，形成一條功能性的GM-CSF/CCL17信號(hào)通路。CCL17被分泌到關(guān)節(jié)腔和滑膜組織中后，通過(guò)募集多種CCR4+免疫細(xì)胞到關(guān)節(jié)，在維持慢性炎癥和特別是介導(dǎo)疼痛中發(fā)揮關(guān)鍵作用。選擇性靶向CCL17可能在保留療效的同時(shí)降低系統(tǒng)性免疫抑制風(fēng)險(xiǎn)，因而可能是一個(gè)更具安全性的治療靶點(diǎn)。

多發(fā)性硬化癥(Multiple sclerosis, MS)是一種慢性炎癥性自身免疫性疾病，其核心病理特征是中樞神經(jīng)系統(tǒng)(CNS)內(nèi)髓鞘的自身免疫性破壞，導(dǎo)致進(jìn)行性神經(jīng)功能障礙。實(shí)驗(yàn)性自身免疫性腦脊髓炎(experimental autoimmune encephalomyelitis, EAE)是目前研究最-廣泛的MS臨床前模型。在EAE發(fā)病過(guò)程中，GM-CSF可誘導(dǎo)CCL17的表達(dá)，后者通過(guò)與其受體CCR4結(jié)合，CCL17-CCR4軸被證實(shí)參與了致病性免疫細(xì)胞向CNS的募集和炎癥的維持。鑒于CCL17-CCR4軸在EAE炎癥級(jí)聯(lián)反應(yīng)中的關(guān)鍵作用，靶向該通路已被提出作為潛在的治療策略。盡管MS與EAE存在差異，但這些臨床前證據(jù)支持進(jìn)一步探索 CCL17 抑制在多發(fā)性硬化癥治療中的可行性。

系統(tǒng)性紅斑狼瘡(Systemic lupus erythematosus，簡(jiǎn)稱SLE)是一種主要由免疫系統(tǒng)異常激活，而攻擊自身組織導(dǎo)致的慢性彌漫性結(jié)締組織病。大量研究證實(shí)，SLE患者血清中的CCL17水平顯著高于健康人。CCL17不僅是SLE的潛在診斷標(biāo)志物，還通過(guò)募集Th2細(xì)胞參與腎臟局部免疫損傷，其動(dòng)態(tài)變化可間接反映Th2細(xì)胞活化狀態(tài)及Th1/Th2免疫失衡程度，為SLE疾病活動(dòng)監(jiān)測(cè)及治療干預(yù)效果評(píng)估提供參考依據(jù)。

3. 腫瘤疾病

CCL17在多種腫瘤微環(huán)境中高表達(dá)，尤其在霍奇金淋巴瘤、皮膚T細(xì)胞淋巴瘤、三陰性乳腺癌等類型中，其高表達(dá)與不良預(yù)后相關(guān)。機(jī)制上，腫瘤或基質(zhì)細(xì)胞分泌的CCL17可通過(guò)與其受體CCR4結(jié)合，募集CCR4? Tregs及其他免疫抑制性細(xì)胞至腫瘤微環(huán)境。這些Tregs進(jìn)而抑制CD8?細(xì)胞毒性T細(xì)胞的活化與效應(yīng)功能，削弱抗腫瘤免疫應(yīng)答，從而促進(jìn)腫瘤免疫逃逸和進(jìn)展。上述機(jī)制提示，靶向CCL17/CCR4軸的抑制劑（如抗CCL17抗體或CCR4拮抗劑）可能通過(guò)解除Treg介導(dǎo)的免疫抑制，增強(qiáng)抗腫瘤免疫。因此，該策略有望與免疫檢查點(diǎn)抑制劑（如抗PD-1/PD-L1抗體）聯(lián)合使用，以克服原發(fā)或獲得性耐藥，改善臨床療效。盡管腫瘤具有高度異質(zhì)性，但在CCL17/CCR4通路活躍的特定癌種中，阻斷該軸可能有助于抑制腫瘤進(jìn)展和轉(zhuǎn)移。

4. 心血管與肺部慢性疾病

CCL17在多種心血管疾病的發(fā)生發(fā)展中扮演關(guān)鍵調(diào)控角色。研究表明，心力衰竭患者血液CCL17水平顯著高于健康對(duì)照人群，并且與疾病的嚴(yán)重程度和不良預(yù)后相關(guān)；冠心病患者外周血單個(gè)核細(xì)胞中CCL17的mRNA及蛋白表達(dá)量均明顯高于健康人群，且急性冠脈綜合征患者的表達(dá)水平顯著高于穩(wěn)定型心絞痛患者，提示CCL17可能參與冠心病的炎癥激活過(guò)程；在動(dòng)脈粥樣硬化中，CCL17的表達(dá)水平與斑塊炎癥程度相關(guān)。

CCL17不僅可作為心血管疾病風(fēng)險(xiǎn)分層、預(yù)后評(píng)估的潛在生物標(biāo)志物，其介導(dǎo)的免疫調(diào)控通路也為疾病的靶向治療提供了新方向，未來(lái)需更多臨床研究驗(yàn)證其診斷價(jià)值及干預(yù)策略的有效性。

慢性阻塞性肺疾病(chronic obstructive pulmonary disease, COPD)是一種以進(jìn)行性、不完-全可逆性氣流受限為核心特征的慢性氣道炎癥性疾病，吸煙與長(zhǎng)期空氣污染物（如 PM2.5、臭氧）暴露是其主要危險(xiǎn)因素。COPD具有顯著的炎癥異質(zhì)性，其中部分患者表現(xiàn)為Th2型免疫偏倚（常伴有血或痰嗜酸性粒細(xì)胞增多，或合并哮喘特征）。研究發(fā)現(xiàn)，這一亞群患者的氣道上皮細(xì)胞、BALF及血清中CCL17水平升高，且與嗜酸性氣道炎癥程度及某些類型的急性加重（如嗜酸性加重）呈正相關(guān)；此外，流行病學(xué)研究進(jìn)一步證實(shí)，長(zhǎng)期暴露于高濃度空氣污染物的人群，部分個(gè)體血清CCL17水平升高，可能反映環(huán)境刺激誘發(fā)的系統(tǒng)性Th2免疫激活。

CCL17 的表達(dá)水平在免疫相關(guān)疾病、腫瘤等多種病癥中呈動(dòng)態(tài)改變，是評(píng)估免疫通路功能狀態(tài)的關(guān)鍵指標(biāo)分子。ELISA 檢測(cè)是免疫機(jī)制研究與藥物開(kāi)發(fā)的高效工具，為相關(guān)研究提供有力支撐。欣博盛生物QuantiCyto® Human CCL17/TARC ELISA 試劑盒，憑借高靈敏、穩(wěn)定可靠的性能，為您提供精準(zhǔn)的定量檢測(cè)解決方案，助力CCL17/TARC研究靶點(diǎn)的深度探索。

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標(biāo)準(zhǔn)曲線示例

*本圖僅供參考，應(yīng)以同次試驗(yàn)標(biāo)準(zhǔn)品所繪標(biāo)準(zhǔn)曲線計(jì)算標(biāo)本中人CCL17/TARC的含量。

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產(chǎn)品文獻(xiàn)引用：

1.    Fan S, Qi M, Qi Q, et al. Targeting FAPα-positive lymph node metastatic tumor cells suppresses colorectal cancer metastasis[J]. Acta Pharmaceutica Sinica B, 2024, 14(2): 682-697. (IF:14.6)

2.    Zhang Y, Pi J, Wang L, et al. Dupilumab in Children Under 6 Years With Moderate‐to-Severe Atopic Dermatitis: A 16-Week Real‐World Prospective Study on Efficacy, Safety, and Local-Systemic Immune Responses[J]. Allergy, 2025. (IF:12)

3.    Zhu J J, Tang C H, Luo F C, et al. Topical application of zein-silk sericin nanoparticles loaded with curcumin for improved therapy of dermatitis[J]. Materials Today Chemistry, 2022, 24: 100802. (IF:6.7)

4.    Liu J, Yang L, Xu Q, et al. Allergen immunotherapy and dupilumab in atopic dermatitis: Clinical efficacy and disparities in immunological indicators[J]. World Allergy Organization Journal, 2025, 18(3): 101043. (IF:4.3)

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